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2023年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師知識(shí)點(diǎn)：細(xì)菌的感染與免疫
上學(xué)的時(shí)候，說(shuō)起知識(shí)點(diǎn)，應(yīng)該沒(méi)有人不熟悉吧？知識(shí)點(diǎn)就是學(xué)習(xí)的重點(diǎn)。還在為沒(méi)有系統(tǒng)的知識(shí)點(diǎn)而發(fā)愁嗎？以下是小編收集整理的2023年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師知識(shí)點(diǎn)：細(xì)菌的感染與免疫，歡迎閱讀，希望大家能夠喜歡。
細(xì)菌變異的機(jī)制是細(xì)菌基因發(fā)生突變、轉(zhuǎn)移或重組。突變是細(xì)菌基因結(jié)構(gòu)發(fā)生穩(wěn)定性的改變，導(dǎo)致遺傳性狀的變異。突變是隨機(jī)的，可以自然發(fā)生，其突變率為10-6～10-9，當(dāng)受到某些理化因素的作用，可使突變率提高。細(xì)菌基因轉(zhuǎn)移的方式包括轉(zhuǎn)化、轉(zhuǎn)導(dǎo)和接合。當(dāng)外源DNA轉(zhuǎn)移到受體菌中，外源DNA可與內(nèi)源DNA發(fā)生重組。
1.轉(zhuǎn)化、轉(zhuǎn)導(dǎo)、接合、溶原性轉(zhuǎn)換、原生質(zhì)體融合的概念
(1)轉(zhuǎn)化
轉(zhuǎn)化是指受體菌直接攝取供體菌游離DNA的片段，而獲得新的遺傳性狀。如活的無(wú)毒力的肺炎球菌可攝取死的有毒力的肺炎球菌DNA的片段，從而轉(zhuǎn)化為有毒株。
(2)轉(zhuǎn)導(dǎo)
轉(zhuǎn)導(dǎo)是指溫和噬菌體介導(dǎo)的遺傳物質(zhì)從供體菌向受體菌的轉(zhuǎn)移，使受體菌獲得新的性狀。無(wú)性菌毛菌獲得非結(jié)合性耐藥因子就是通過(guò)這種方式獲得的。
(3)接合
接合是指細(xì)菌通過(guò)質(zhì)粒介導(dǎo)和性菌毛連接溝通的細(xì)胞間接觸，將遺傳物質(zhì)(質(zhì)�；蛉旧w)從供體菌轉(zhuǎn)入受體菌。性菌毛是F質(zhì)粒表達(dá)的中空管狀結(jié)構(gòu)。
(4)溶原性轉(zhuǎn)換
溶原性轉(zhuǎn)換是指侵入細(xì)菌的噬菌體在溶原期，以前噬菌體形式與細(xì)菌的染色體發(fā)生重組，導(dǎo)致細(xì)菌的基因發(fā)生改變。溶原性細(xì)菌可因之而獲得新的特性，如白喉?xiàng)U菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌和肉毒桿菌分別可因溶原性轉(zhuǎn)換而分別成為可產(chǎn)生白喉毒素、α毒素和肉 毒素的有毒株。
(5)原生質(zhì)體融合
失去細(xì)胞壁的原生質(zhì)體可彼此融合，其染色體之間可發(fā)生基因的交換和重組，獲得多種不同表型的重組融合體。
2.耐藥質(zhì)粒的組成及與耐藥性的關(guān)系
R質(zhì)粒轉(zhuǎn)移是細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性的主要原因。根據(jù)有無(wú)自身轉(zhuǎn)移能力，可把R質(zhì)粒分為接合性和非接合性耐藥質(zhì)粒。
(1)接合性耐藥質(zhì)粒由耐藥傳遞因子(RTF)和耐藥決定因子(r決定因子)兩部分組成。RTF的實(shí)質(zhì)是F因子，可編碼產(chǎn)生性菌毛和通過(guò)接合轉(zhuǎn)移;r決定因子可表達(dá)耐藥性的基因;
(2)非接合性耐藥質(zhì)�？捎赊D(zhuǎn)化和噬菌體轉(zhuǎn)導(dǎo)方式進(jìn)入受體菌。
條件致病菌和至病的條件
1.條件致病菌
正常菌群與宿主間的生態(tài)平衡在某些情況下可被打破，形成生態(tài)失調(diào)而導(dǎo)致疾病的發(fā)生，這樣，正常時(shí)不致病的正常菌群就成為條件致病菌。
2.致病的條件
(1)寄居部位的改變，如某些大腸桿菌是腸道內(nèi)的常見(jiàn)菌，當(dāng)它們進(jìn)入泌尿道，就會(huì)引進(jìn)泌尿道感染;
(2)機(jī)體免疫功能低下，常引起內(nèi)源性感染;
(3)菌群失調(diào)，引起菌群失調(diào)癥。
細(xì)菌的至病性
細(xì)菌在宿主體內(nèi)寄生、繁殖并引起疾病的性能稱細(xì)菌的致病性。能使宿主致病的細(xì)菌稱為致病菌。細(xì)菌致病力的強(qiáng)弱程度稱為細(xì)菌的毒力，常用半數(shù)致死量(LD50)或半數(shù)感染量(ID50)表示。病原菌侵入機(jī)體能否致病取決于三個(gè)因素即細(xì)菌的毒力，細(xì)菌侵入的數(shù)量及侵入的部位。
細(xì)菌的毒力是由侵襲力和毒素決定的：
1.侵襲力
侵襲力是指細(xì)菌突破宿主的防御屏障，在體內(nèi)定居、繁殖及擴(kuò)散的能力。構(gòu)成侵襲力的組分，包括使細(xì)菌在體內(nèi)定居的菌體表面結(jié)構(gòu)，即普通菌毛(促進(jìn)細(xì)菌吸附定居作用)和脂磷壁酸(LTA)，(與易感細(xì)胞表面受體結(jié)合使 細(xì)菌在體內(nèi)定居);增強(qiáng)抗吞噬作用的菌體表面結(jié)構(gòu)，即莢膜菌、體表面蛋白(M蛋白)及表面抗原(K抗原、V抗原);以及細(xì)菌胞外酶，如血漿凝固酶增強(qiáng)細(xì)菌抗吞噬能力，透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶和DNA酶均增強(qiáng)細(xì)菌的擴(kuò)散能力。
2.毒素
細(xì)菌毒素按其來(lái)源、性質(zhì)和作用的不同，可分為外毒素和內(nèi)毒素兩大類，其主要區(qū)別見(jiàn)下表：
非特異性免疫的構(gòu)成
非特異性免疫力由屏障結(jié)構(gòu)、吞噬細(xì)胞、非特異性體液因素構(gòu)成：
1.屏障結(jié)構(gòu)
屏障結(jié)構(gòu)是指體表的皮膚、體內(nèi)外通腔道粘膜的機(jī)械阻擋和分泌物殺菌物質(zhì)的作用，以及表面菌群的拮抗作用。血腦屏障、血胎屏障等不但選擇性限制物質(zhì)的交換，亦可部分阻擋微生物的侵入。
(1)皮膚粘膜屏障：包括機(jī)械阻擋、分泌殺菌物質(zhì)及正常菌群的拮抗作用。
(2)血腦屏障：嬰幼兒因血腦屏障發(fā)育不完善，易發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。
(3)胎盤(pán)屏障：在妊娠3個(gè)月內(nèi)，胎盤(pán)屏障尚未發(fā)育完善，此時(shí)若母體發(fā)生感染，病原體則有可能通過(guò)胎盤(pán)侵犯胎兒，造成胎兒畸形甚至死亡。
2.吞噬細(xì)胞
吞噬細(xì)胞是中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞系，有吞噬、清理進(jìn)入機(jī)體內(nèi)微生物和清理衰老細(xì)胞、識(shí)別腫瘤細(xì)胞的作用。溶酶體內(nèi)的消化酶是這些細(xì)胞具有清理機(jī)制的主要因素。吞噬細(xì)胞還是后天免疫的物質(zhì)基礎(chǔ)。
3.體液因素
正常體液中的殺菌、抑菌物質(zhì)有補(bǔ)體、溶菌酶、防御素、乙型溶素、吞噬細(xì)胞殺菌素等，常配合其它殺菌因素發(fā)揮作用。
吞噬細(xì)胞吞噬作用的后果
吞噬細(xì)胞吞噬后，有完全和不完全吞噬兩種結(jié)局。
1.完全吞噬
指病菌完全被吞噬細(xì)胞清理，或殺死;不完全吞噬，指病原菌未被吞噬細(xì)胞殺死，并被吞噬細(xì)胞攜帶轉(zhuǎn)移至他處，引起擴(kuò)散。
2.不完全吞噬
某些胞內(nèi)寄生菌或病毒等病原體在免疫力低下的機(jī)體中，只被吞噬卻不被殺死，稱為不完全吞噬。此種吞噬對(duì)機(jī)體不利，因病原體在吞噬細(xì)胞內(nèi)得到保護(hù);有的病原體甚至能在吞噬細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，或隨吞噬細(xì)胞經(jīng)淋巴液或血液擴(kuò)散。
被特異性免疫活化后的巨噬細(xì)胞殺傷能力增強(qiáng)，可轉(zhuǎn)變?yōu)橥耆淌桑缇奘杉?xì)胞功能顯著增強(qiáng)，可促進(jìn)結(jié)核菌隱性感染的康復(fù)。
細(xì)胞感染的免疫特點(diǎn)
1.胞外菌感染的免疫
多數(shù)細(xì)菌在感染機(jī)體后，僅存在于吞噬細(xì)胞外的體液或組織，中稱為胞外菌感染，例如，化膿性球菌的感染等，并可引起吞噬菌細(xì)胞死亡和嚴(yán)重的臨床癥狀。
2.胞內(nèi)菌感染
胞內(nèi)菌感染，系少數(shù)細(xì)菌，對(duì)人類致病的兼性胞內(nèi)菌有結(jié)核分枝桿菌、麻風(fēng)分枝桿菌、傷寒沙門(mén)菌、布氏桿菌、肺炎軍團(tuán)菌和李斯特菌等。專性胞內(nèi)菌只能在細(xì)胞內(nèi)生存，如立克次體和衣原體。在臨床相當(dāng)長(zhǎng)的階段內(nèi)，吞噬細(xì)胞處于不完全吞噬狀態(tài)，其清除主要依靠細(xì)胞免疫的作用。產(chǎn)外毒素的致病菌感染，在霍亂弧菌、白喉?xiàng)U菌和破傷風(fēng)桿菌等感染，一般僅在粘膜面或局部寄生，毒素入血而致病，不引起菌血癥;而鼠疫桿菌感染，則可引起菌血癥，甚至膿毒血癥。
因此，在臨床微生物檢查時(shí)，使用的方法是有區(qū)別的。胞外菌感染性疾病的恢復(fù)，主要依靠液免疫。毒血癥的康復(fù)，主要依靠抗毒素免疫的治療。
感染的發(fā)生與發(fā)展
1.細(xì)菌感染的來(lái)源
(1)外源性感染
外源性感染是指來(lái)自體外細(xì)菌的感染，包括急性或慢性病人，帶菌者以及病畜和帶菌動(dòng)物，他(它)們均向外環(huán)境排出病原菌。
�、俨∪�
系細(xì)菌顯性感染機(jī)體，有明顯臨床癥狀體征者。根據(jù)病程分為急性病人與慢性病人，一般≥6個(gè)月病程者，稱為慢性患者。
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細(xì)菌隱性感染者或潛伏期帶菌者以及病后慢性帶菌者，持續(xù)或間斷性向體外排菌，稱為帶菌狀態(tài)，處于帶菌狀態(tài)的個(gè)體，稱為帶菌者。
�、鄄⌒蠛蛶Ь鷦�(dòng)物 人畜共患性感染病的病原菌，如鼠疫桿菌、炭疽桿菌、布氏桿菌、牛型結(jié)核分枝桿菌以及引起食物中毒的沙門(mén)菌等，均可由動(dòng)物傳染給人。
(2)內(nèi)源性感染
內(nèi)源性感染是由機(jī)體體內(nèi)或體表的條件致病菌，或者潛伏體內(nèi)的病原病，當(dāng)機(jī)體免疫力低下或?yàn)E用廣譜抗生素時(shí)，引起異位感染或菌群失調(diào)癥。
2.全身感染的類型
(1)菌血癥
病原菌經(jīng)局部人血，尚未大量繁殖和引起嚴(yán)重的臨床癥狀，通常指敗血癥的臨床早期，如傷寒病的第一次菌血癥。
(2)毒血癥
病原菌只是在局部繁殖后，細(xì)菌不入血，而是外毒素進(jìn)入血流，使機(jī)體致病，例如白喉、破傷風(fēng)等。
(3)敗血癥
病原菌入血后，大量繁殖并產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物，引起嚴(yán)重的全身中毒癥狀，稱為敗血癥。如高熱、出血斑、肝脾腫大、腎衰竭等。
(4)膿毒血癥
化膿性細(xì)菌入血，并大量繁殖，引起嚴(yán)重的中毒癥狀和形成新的化膿病灶的最嚴(yán)重的一種感染類型。例如金黃色葡萄球菌的膿毒血癥。常引起多發(fā)性肝膿腫、皮下膿腫、腎膿腫、肺膿腫等。
(5)內(nèi)毒素血癥
革蘭陰性細(xì)菌在宿主體內(nèi)感染使血液中出現(xiàn)內(nèi)毒素引起的癥狀。其癥狀可輕可重，因血液中內(nèi)毒素的量不同而異，輕則僅發(fā)熱或伴輕微不適，重則出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀，DIC、休克、甚至死亡。
例題：
A型題
1. 殺滅物體上所有微生物的方法
A. 消毒
B. 滅菌
C. 無(wú)菌
D. 抑菌
E. 防腐
2. 殺滅物體上病原微生物的方法
A. 消毒
B. 滅菌
C. 無(wú)菌
D. 抑菌
E. 防腐
3. 防腐的含義是
A. 殺滅物體上所有微生物
B. 殺滅物體上的病原微生物
C. 使物體上無(wú)活菌存在
D. 殺死含芽胞的細(xì)菌
E. 抑制微生物生長(zhǎng)繁殖
參考答案
1.B 2.A 3.E
拓展：化學(xué)燒傷臨床病理知識(shí)
由于酸堿廣泛用于工業(yè)及日常生活中，所以酸堿造成眼部燒傷頗為常見(jiàn)。
1、酸燒傷：酸性物質(zhì)對(duì)眼的損傷稱為酸燒傷(acidburns)。酸性物質(zhì)分有機(jī)酸與無(wú)機(jī)酸兩大類，溶于水、不溶于脂肪。酸性物質(zhì)易為角膜上皮所阻止，因角膜結(jié)膜上皮是嗜脂肪性組織，但高濃度酸與組織接觸后，使組織蛋白凝固壞死，形成痂膜，可阻止剩余的酸繼續(xù)向深層滲透，無(wú)機(jī)酸分子小，結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，活動(dòng)性強(qiáng)，容易滲入組織。因此無(wú)機(jī)酸所致的組織損傷較有機(jī)酸為重。
酸燒傷的創(chuàng)面較淺，邊界清楚，壞死組織較易脫落和修復(fù)。濃硫酸吸水性強(qiáng)，可使有機(jī)物變成炭呈黑色，硝酸創(chuàng)面初為黃色，后轉(zhuǎn)變?yōu)辄S褐色;鹽酸腐蝕性較差，亦呈黃褐色。有機(jī)酸中以三氯醋酸的腐蝕性最強(qiáng)，可使組織呈白色壞死。
2、堿燒傷：在眼部化學(xué)傷中，堿燒傷(alkalineburns)發(fā)展快，病程長(zhǎng)，并發(fā)癥多，預(yù)后不良。
常見(jiàn)的堿性物有氫氧化鉀、氫氧化鈉、氫氧化鈣、氫氧化銨(氨水)和硅酸鈉(泡花堿)等。
1 堿對(duì)眼組織損傷機(jī)制：堿能與細(xì)胞結(jié)核中的脂類發(fā)生皂化反應(yīng)，同時(shí)又與組織蛋白形成可溶于水的堿性蛋白，形成的化合物具有雙相溶解性;既能水溶又能脂溶，因之破壞了角膜上皮屏障，并很快穿透眼球的各層組織。堿進(jìn)入細(xì)胞后，pH值迅速升高，使堿性物質(zhì)與細(xì)胞成分形成的化合物更易溶解。而且在堿性環(huán)境中有利于細(xì)胞膜脂類的乳化，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞膜的破壞。
堿性細(xì)胞蛋白有很強(qiáng)的作用，能毀壞細(xì)胞的酶和結(jié)構(gòu)蛋白，輕的堿燒傷影響酶蛋白，使細(xì)胞的生命過(guò)程受到抑制;重的堿燒傷可直接破壞細(xì)胞結(jié)核蛋白，迅速導(dǎo)致組織廣泛凝固壞死。堿性化合物常發(fā)生角膜緣血管網(wǎng)的血栓形成和壞死，嚴(yán)重地影響角膜營(yíng)養(yǎng)降低角膜的抵抗力，而易繼發(fā)感染，使之發(fā)生潰瘍或穿孔。
2 堿燒傷的生化改變：正常人角膜上皮無(wú)膠原酶，但堿燒傷的角膜上皮和其它原因所致的角膜潰瘍組織中含有大量膠原酶，能消化分解膠原。堿燒傷后的第2周至2月是角膜膠原酶釋放的高峰期，易形成潰瘍穿孔，皮質(zhì)類固醇能增強(qiáng)膠原酶的溶解作用，故此期應(yīng)禁用此類藥物滴眼。
堿燒傷后房水中的前列腺素含量顯著增高使局部血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管網(wǎng)充血，血流量增加，眼壓升高。其癥狀頗似急性閉角型青光眼。
堿燒傷后可使眼組織內(nèi)抗壞血酸、核黃素及葡萄糖含量減低，影響組織的正常代謝。
3 臨床及病理過(guò)程：堿燒傷常是一個(gè)復(fù)雜而漫長(zhǎng)的病理過(guò)程，參考Hughes的分期方法和國(guó)內(nèi)有關(guān)材料分為3期。
�、窦毙云冢簾齻髷�(shù)秒鐘至24小時(shí)。一般在傷后幾分鐘內(nèi)堿性物質(zhì)即可穿透角膜進(jìn)入前房。表現(xiàn)為角膜、結(jié)膜上皮壞死、脫落和結(jié)膜水腫缺血、角膜基質(zhì)層水腫混濁，角膜緣及附近血管廣泛血栓形成、出血。甚至可有急性虹膜炎，以至前房出現(xiàn)大量絮狀滲出。重度堿燒傷者角膜呈瓷白色，無(wú)法窺及眼內(nèi)組織情況，由于虹膜及睫狀體缺血壞死，房水分泌減少，眼壓明顯降低。
Ⅱ修復(fù)期：大體在傷后5～7天至2周末角膜上皮開(kāi)始再生，新生血管漸侵入角膜，虹膜炎趨向靜止。
�、蟛l(fā)癥期：在燒傷后2～3周進(jìn)入并發(fā)癥期，常有反復(fù)持久的無(wú)菌性角膜潰瘍，每導(dǎo)致角膜穿孔。瞼球結(jié)膜的壞死組織脫落后產(chǎn)生瘢痕愈合，形成皺縮，穹窿縮短或消失，瞼球粘連或形成角膜白斑、肉樣血管翳，甚至發(fā)生眼瞪閉鎖，發(fā)展成眼球干燥、葡萄膜炎、白內(nèi)障、青光眼或眼球萎縮等。
�、阮A(yù)后：眼部堿燒傷的預(yù)后取決于燒傷的程度和處理是否及時(shí)而得當(dāng)。Roper—Hall根據(jù)角膜緣和結(jié)膜損傷程度將堿燒傷分為4度;1、2度屬輕型，預(yù)后較佳;3、4度較重，預(yù)后較差。為臨床使用方便，將其簡(jiǎn)化為輕、中、重度。
�、褫p度：角膜上皮損傷、糜爛、角膜輕度渾濁，但虹膜紋理清晰可見(jiàn)，角膜緣無(wú)缺血或缺血范圍小于1/3。若進(jìn)一步發(fā)展，可見(jiàn)角膜上皮剝脫，基質(zhì)輕度水腫。此期給予合理治療，可避免角膜潰瘍的發(fā)生，可在1～2月內(nèi)，上完全修復(fù)，渾濁吸收，角膜厚度及透明度恢復(fù)正常或僅留少許薄翳及少量新生血管，視功能基本正�；蛲耆謴�(fù)正常。
Ⅱ中度：角膜上皮大部或全部剝脫，角膜明顯混濁水腫，隱約可見(jiàn)虹膜及瞳孔、結(jié)膜和角膜緣故部分缺血壞死，范圍1/3～。此型角膜緣損傷較重，角膜病變廣泛且深，修復(fù)過(guò)程緩慢。如處理不當(dāng)，常導(dǎo)致角膜潰瘍、前房滲出物、反復(fù)潰瘍致角膜變薄甚至穿孔，治愈后遺留角膜混濁及血管翳，甚至形成瞼球粘連，視功能明顯受損。此型一般需4～6個(gè)月可達(dá)臨床治愈。
�、笾囟龋航悄ね耆鞚岢嗜榘谆虼砂咨垭墙Y(jié)構(gòu)不能窺見(jiàn)。角膜緣及結(jié)膜廣泛缺血壞死，造成角膜各層營(yíng)養(yǎng)障礙，加上膠原酶作用導(dǎo)致反復(fù)持久的無(wú)菌性角膜潰瘍。常發(fā)生角膜穿孔、白內(nèi)障、青光眼或眼球萎縮等并發(fā)癥。從受傷到角膜潰瘍完全修復(fù)往往需半年以上。最終角膜為一層很厚的纖維血管膜所覆蓋，視力僅為眼前手動(dòng)或光感。
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